植物寄生线虫堪称全球农业的 “隐形杀手”,每年在全球范围内造成的作物损失超过 1000 亿美元,其中孢囊线虫和根结线虫的危害最为严重。传统化学农药不仅难以有效防治这类病害,还会对环境造成污染,因此,探寻新的防治方法迫在眉睫。植物线虫在侵染植物时,会分泌效应蛋白,这些蛋白就如同 “分子武器”,能够操纵植物的生理过程,抑制植物活性氧爆发,然而其精准调控植物免疫核心组件 RBOHs 的机制一直是个谜。
线虫效应蛋白28B03/8H07作用机制图
首先,它们具有与植物 SKP1 蛋白高度相似的结构域,如同狡猾的间谍,能够 “伪装” 成宿主泛素化途径组分,与植物 CUL 蛋白结合,形成 E3 泛素连接酶复合体。接着,这个复合体就像训练有素的破坏者,能够特异性识别并降解植物关键抗病蛋白 AtSRC2,而 AtSRC2 恰恰是激活 RBOHF 介导的钙离子依赖性 ROS 产生途径的关键因子。当 AtSRC2 被降解后,植物根系中 RBOHF 介导的 ROS 爆发能力便会显著降低,使得宿主植物的防御能力大打折扣,线虫的寄生效率则大幅提升。
这一研究首次揭示了植物寄生线虫通过劫持宿主泛素化系统的独特策略,它将伪装成宿主蛋白的‘间谍’——效应蛋白送入植物细胞内部,如同特洛伊木马,从源头瓦解宿主的防御系统。破解这一‘分子拟态’机制,使我们有机会设计出精准的‘反间谍装置’,为深入解析植物-线虫互作机制提供了全新视角。
该研究得到国家重点研发计划(2023YFD1400400)、国家自然科学基金(31972247, 32302328)及中国农科院科技创新工程(ASTIP-2021-IPP-04)资助。